ຂອບໃຈທີ່ທ່ານເຂົ້າມາຢ້ຽມຊົມ Nature.com. ໂປຣແກຣມທ່ອງເວັບເວີຊັນທີ່ທ່ານກຳລັງໃຊ້ຢູ່ນັ້ນຮອງຮັບ CSS ໄດ້ຈຳກັດ. ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນດີທີ່ສຸດ, ພວກເຮົາແນະນຳໃຫ້ໃຊ້ໂປຣແກຣມທ່ອງເວັບເວີຊັນໃໝ່ກວ່າ (ຫຼື ປິດໂໝດຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ໃນ Internet Explorer). ໃນລະຫວ່າງນີ້, ເພື່ອຮັບປະກັນການຮອງຮັບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ພວກເຮົາກຳລັງສະແດງເວັບໄຊໂດຍບໍ່ມີຮູບແບບ ຫຼື JavaScript.
ການວິນິດໄສອາການສັ່ນທີ່ສຳຄັນ (ET) ແຕ່ຫົວທີອາດຈະເປັນສິ່ງທ້າທາຍ, ໂດຍສະເພາະເມື່ອແຍກອອກຈາກກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ (HC) ແລະພະຍາດພາກິນສັນ (PD). ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ການວິເຄາະຕົວຢ່າງອາຈົມສຳລັບຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ ແລະ ສານເມຕາໂບໄລທ໌ຂອງມັນໄດ້ສະໜອງວິທີການໃໝ່ສຳລັບການຄົ້ນພົບຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບໃໝ່ຂອງພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ. ກົດໄຂມັນຕ່ອງໂສ້ສັ້ນ (SCFA), ເປັນສານເມຕາໂບໄລທ໌ຫຼັກຂອງພືດໃນລຳໄສ້, ຈະຫຼຸດລົງໃນອາຈົມໃນ PD. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, SCFA ໃນອາຈົມບໍ່ເຄີຍມີການສຶກສາໃນ ET. ພວກເຮົາມີຈຸດປະສົງເພື່ອສືບສວນລະດັບອາຈົມຂອງ SCFA ໃນອາຈົມໃນ ET, ປະເມີນຄວາມສຳພັນຂອງພວກມັນກັບອາການທາງຄລີນິກ ແລະ ຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້, ແລະ ກຳນົດຄວາມສາມາດໃນການວິນິດໄສທີ່ມີທ່າແຮງຂອງພວກມັນ. SCFA ໃນອາຈົມ ແລະ ຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ໄດ້ຖືກວັດແທກໃນ 37 ETs, 37 PDs ໃໝ່, ແລະ 35 HCs. ອາການທ້ອງຜູກ, ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ, ແລະ ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການສັ່ນໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍໃຊ້ລະດັບ. ລະດັບອາຈົມຂອງ propionate, butyrate, ແລະ isobutyrate ແມ່ນຕ່ຳກວ່າໃນ ET ກ່ວາໃນ HC. ການປະສົມປະສານຂອງກົດໂປຣປິໂອນິກ, ບິວທີຣິກ ແລະ ໄອໂຊບິວທີຣິກ ແຍກ ET ຈາກ HC ດ້ວຍ AUC 0.751 (95% CI: 0.634–0.867). ລະດັບກົດໄອໂຊວາເລຣິກໃນອາຈົມ ແລະ ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກ ຕ່ຳກວ່າໃນ ET ກ່ວາໃນ PD. ກົດໄອໂຊວາເລຣິກ ແລະ ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກ ຈຳແນກລະຫວ່າງ ET ແລະ PD ດ້ວຍ AUC 0.743 (95% CI: 0.629–0.857). ໂປຣພີໂອເນດໃນອາຈົມແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງກັບກັນກັບອາການທ້ອງຜູກ ແລະ ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ. ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກ ແລະ ກົດໄອໂຊວາເລຣິກ ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງກັບກັນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງການສັ່ນສະເທືອນ. ການຫຼຸດລົງຂອງ SCFAs ໃນອາຈົມແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງ Faecalibacterium ແລະ Streptobacterium ໃນ ET. ດັ່ງນັ້ນ, ປະລິມານຂອງ SCFA ໃນອາຈົມຫຼຸດລົງໃນ ET ແລະ ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງຮູບພາບທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ການປ່ຽນແປງຂອງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້. ອາຈົມ propionate, butyrate, isobutyrate, ແລະ isovalerate ອາດເປັນຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ມີທ່າແຮງໃນການວິນິດໄສ ແລະ ການວິນິດໄສແຍກແຍະສຳລັບ ET.
ອາການສັ່ນທີ່ສຳຄັນ (ET) ແມ່ນພະຍາດທີ່ເສື່ອມໂຊມທາງລະບົບປະສາດຊໍາເຮື້ອທີ່ກ້າວຫນ້າ ເຊິ່ງມີລັກສະນະຕົ້ນຕໍໂດຍການສັ່ນຂອງແຂນຂາສ່ວນເທິງ, ເຊິ່ງຍັງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສ່ວນອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍເຊັ່ນ: ຫົວ, ສາຍສຽງ, ແລະແຂນຂາສ່ວນລຸ່ມ 1. ລັກສະນະທາງຄລີນິກຂອງ ET ບໍ່ພຽງແຕ່ປະກອບມີອາການຂອງການເຄື່ອນໄຫວເທົ່ານັ້ນ ແຕ່ຍັງມີອາການທີ່ບໍ່ແມ່ນການເຄື່ອນໄຫວບາງຢ່າງ, ລວມທັງພະຍາດກ່ຽວກັບລະບົບຍ່ອຍອາຫານ 2. ການສຶກສາຈຳນວນໜຶ່ງໄດ້ຖືກດຳເນີນການເພື່ອກວດກາລັກສະນະທາງດ້ານພະຍາດ ແລະ ສະລີລະວິທະຍາຂອງການສັ່ນທີ່ສຳຄັນ, ແຕ່ກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດວິທະຍາທີ່ຊັດເຈນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກລະບຸ 3,4; ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງແກນຈຸລິນຊີ-ລຳໄສ້-ສະໝອງອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທີ່ເສື່ອມໂຊມທາງລະບົບປະສາດ, ແລະມີຫຼັກຖານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນສຳລັບການເຊື່ອມໂຍງສອງທິດທາງທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນລະຫວ່າງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ ແລະ ພະຍາດທີ່ເສື່ອມໂຊມທາງລະບົບປະສາດ 5,6. ໂດຍສະເພາະ, ໃນບົດລາຍງານກໍລະນີໜຶ່ງ, ການປູກຖ່າຍຈຸລິນຊີໃນອາຈົມໄດ້ປັບປຸງທັງອາການສັ່ນທີ່ສຳຄັນ ແລະ ໂຣກລຳໄສ້ລະຄາຍເຄືອງໃນຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສຳພັນທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ ແລະ ອາການສັ່ນທີ່ສຳຄັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາຍັງໄດ້ພົບການປ່ຽນແປງສະເພາະໃນຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET, ເຊິ່ງສະໜັບສະໜູນຢ່າງແຂງແຮງຕໍ່ບົດບາດສຳຄັນຂອງການເສື່ອມໂຊມທາງລະບົບຍ່ອຍອາຫານໃນ ET8.
ກ່ຽວກັບພະຍາດລຳໄສ້ຜິດປົກກະຕິໃນພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ, PD ແມ່ນພະຍາດທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດ5. ຈຸລິນຊີທີ່ບໍ່ສົມດຸນສາມາດເພີ່ມຄວາມຊຶມເຂົ້າຂອງລຳໄສ້ ແລະ ກະຕຸ້ນ glia ໃນລຳໄສ້, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ພະຍາດ alpha-synucleinopathies9,10,11. PD ແລະ ET ມີລັກສະນະທົ່ວໄປບາງຢ່າງ, ເຊັ່ນ: ຄວາມຖີ່ຂອງການສັ່ນສະເທືອນທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນຄົນເຈັບ ET ແລະ PD, ການສັ່ນສະເທືອນໃນເວລາພັກຜ່ອນທີ່ຊ້ອນກັນ (ການສັ່ນສະເທືອນທົ່ວໄປໃນ PD), ແລະ ການສັ່ນສະເທືອນທ່າທາງ (ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນພົບໃນຄົນເຈັບ ET), ເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະແຍກແຍະລະຫວ່າງພວກມັນ. 12. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາຈຳເປັນຕ້ອງເປີດປ່ອງຢ້ຽມທີ່ເປັນປະໂຫຍດຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອແຍກແຍະລະຫວ່າງ ET ແລະ PD. ໃນສະພາບການນີ້, ການສຶກສາພະຍາດລຳໄສ້ຜິດປົກກະຕິສະເພາະ ແລະ ການປ່ຽນແປງຂອງ metabolite ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນ ET ແລະ ການລະບຸຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພວກມັນຈາກ PD ອາດຈະກາຍເປັນຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບທີ່ມີທ່າແຮງສຳລັບການວິນິດໄສ ແລະ ການວິນິດໄສແຍກຕ່າງຫາກຂອງ ET.
ກົດໄຂມັນຕ່ອງໂສ້ສັ້ນ (SCFAs) ແມ່ນສານເຜົາຜານຫຼັກທີ່ຜະລິດໂດຍການໝັກຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣຍໃນລຳໄສ້ຂອງເສັ້ນໃຍອາຫານ ແລະ ເຊື່ອກັນວ່າມີບົດບາດສຳຄັນໃນການພົວພັນລະຫວ່າງລຳໄສ້ກັບສະໝອງ13,14. SCFAs ຖືກດູດຊຶມໂດຍຈຸລັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ ແລະ ຂົນສົ່ງໄປຫາຕັບຜ່ານລະບົບເສັ້ນເລືອດດຳ, ແລະ SCFAs ບາງຊະນິດເຂົ້າສູ່ລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບ. SCFAs ມີຜົນກະທົບໃນທ້ອງຖິ່ນຕໍ່ການຮັກສາຄວາມສົມບູນຂອງສິ່ງກີດຂວາງລຳໄສ້ ແລະ ສົ່ງເສີມພູມຕ້ານທານທີ່ມີມາແຕ່ກຳເນີດໃນເຍື່ອເມືອກລຳໄສ້15. ພວກມັນຍັງມີຜົນກະທົບໄລຍະຍາວຕໍ່ສິ່ງກີດຂວາງເລືອດ-ສະໝອງ (BBB) ​​ໂດຍການກະຕຸ້ນໂປຣຕີນທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ແໜ້ນໜາ ແລະ ກະຕຸ້ນເຊວປະສາດໂດຍການກະຕຸ້ນຕົວຮັບທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບໂປຣຕີນ G (GPCRs) ໃຫ້ຂ້າມ BBB16. ອາເຊເຕດ, ໂພຣພີໂອເນດ, ແລະ ບິວທີເຣດ ແມ່ນ SCFAs ທີ່ມີຢູ່ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນລຳໄສ້ໃຫຍ່. ການສຶກສາກ່ອນໜ້ານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນລະດັບອາຈົມຂອງກົດອາຊີຕິກ, ໂພຣພີໂອນິກ ແລະ ກົດບິວທີຣິກທີ່ຫຼຸດລົງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດພາກິນສັນ17. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ລະດັບອາຈົມຂອງ SCFAs ບໍ່ເຄີຍມີການສຶກສາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET.
ດັ່ງນັ້ນ, ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາແມ່ນເພື່ອແນໃສ່ການກຳນົດການປ່ຽນແປງສະເພາະໃນ SCFA ໃນອາຈົມໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ແລະ ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ PD, ການປະເມີນຄວາມສຳພັນຂອງ SCFA ໃນອາຈົມກັບອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດ ET ແລະ ຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້, ພ້ອມທັງການກຳນົດຄວາມສາມາດໃນການວິນິດໄສທີ່ອາດເປັນໄປໄດ້ ແລະ ຄວາມສາມາດໃນການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຕົວຢ່າງອາຈົມ. KZhK. ເພື່ອແກ້ໄຂປັດໄຈທີ່ສັບສົນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາຕ້ານພະຍາດ PD, ພວກເຮົາໄດ້ເລືອກຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ທີ່ຫາກໍ່ເກີດຂຶ້ນໃໝ່ເປັນກຸ່ມຄວບຄຸມພະຍາດ.
ລັກສະນະທາງດ້ານປະຊາກອນ ແລະ ທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ ETs 37 ຄົນ, PDs 37 ຄົນ, ແລະ HCs 35 ຄົນໄດ້ຖືກສະຫຼຸບຢູ່ໃນຕາຕະລາງທີ 1. ETs, PDs, ແລະ HCs ໄດ້ຖືກຈັບຄູ່ຕາມອາຍຸ, ເພດ, ແລະ BMI. ທັງສາມກຸ່ມຍັງມີອັດຕາສ່ວນການສູບຢາ, ການດື່ມເຫຼົ້າ ແລະ ການດື່ມກາເຟ ແລະ ຊາທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ຄະແນນ Wexner (P = 0.004) ແລະ ຄະແນນ HAMD-17 (P = 0.001) ຂອງກຸ່ມ PD ສູງກວ່າກຸ່ມ HC, ແລະ ຄະແນນ HAMA (P = 0.011) ແລະ ຄະແນນ HAMD-17 (P = 0.011) ຂອງກຸ່ມ ET ສູງກວ່າກຸ່ມ HC. ໄລຍະການເປັນພະຍາດໃນກຸ່ມ ET ແມ່ນຍາວກວ່າກຸ່ມ PD ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (P<0.001).
ມີຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບອາຈົມຂອງກົດໂປຣປິໂອນິກ (P = 0.023), ກົດອາຊີຕິກ (P = 0.039), ກົດບູທີຣິກ (P = 0.020), ກົດໄອໂຊວາເລຣິກ (P = 0.045), ແລະ ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກ (P = 0.015). . ໃນການວິເຄາະຫຼັງການທົດລອງຕື່ມອີກ, ລະດັບຂອງກົດໂປຣປິໂອນິກ (P = 0.023), ກົດບິວທີຣິກ (P = 0.007), ແລະ ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກ (P = 0.040) ໃນກຸ່ມ ET ແມ່ນຕໍ່າກວ່າກຸ່ມ HC ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET ມີລະດັບໄອໂຊວາເລເຣດ (P = 0.014) ແລະ ໄອໂຊບິວທີຣິກ (P = 0.005) ຕ່ຳກວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ PD. ນອກຈາກນັ້ນ, ລະດັບຂອງກົດໂປຣປິໂອນິກໃນອາຈົມ (P = 0.013), ກົດອາຊີຕິກ (P = 0.016), ແລະ ກົດບູທີຣິກ (P = 0.041) ແມ່ນຕໍ່າກວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ PD ກ່ວາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ CC (ຮູບທີ 1 ແລະຕາຕະລາງເສີມ 1).
ag ເປັນຕົວແທນຂອງການປຽບທຽບກຸ່ມຂອງກົດໂປຣປິໂອນິກ, ກົດອະຊິຕິກ, ກົດບິວທີຣິກ, ກົດໄອໂຊວາເລຣິກ, ກົດວາເລຣິກ, ກົດຄາໂປຣອິກ ແລະ ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກຕາມລຳດັບ. ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນໃນລະດັບຂອງກົດໂປຣປິໂອນິກ, ກົດອະຊິຕິກ, ກົດບິວທີຣິກ, ກົດໄອໂຊວາເລຣິກ ແລະ ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກໃນອາຈົມລະຫວ່າງສາມກຸ່ມ. ອາການສັ່ນສະເທືອນທີ່ຈຳເປັນ ET, ພະຍາດພາກິນສັນ, ການຄວບຄຸມ HC ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, SCFA. ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນແມ່ນຊີ້ບອກໂດຍ *P < 0.05 ແລະ **P < 0.01.
ໂດຍພິຈາລະນາເຖິງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຫຼັກສູດການເປັນພະຍາດລະຫວ່າງກຸ່ມ ET ແລະກຸ່ມ PD, ພວກເຮົາໄດ້ສຶກສາຄົນເຈັບ 33 ຄົນທີ່ມີອາການ PD ໄລຍະຕົ້ນ ແລະ ຄົນເຈັບ 16 ຄົນທີ່ມີອາການ ET (ຫຼັກສູດການເປັນພະຍາດ <3 ປີ) ເພື່ອການປຽບທຽບຕື່ມອີກ (ຕາຕະລາງເສີມ 2). ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະລິມານກົດໂປຣປິໂອນິກໃນອາຈົມຂອງ ET ຕໍ່າກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ວາ HA (P=0.015). ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ ET ແລະ HC ສຳລັບກົດບູທີຣິກ ແລະ ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກບໍ່ມີຄວາມໝາຍ, ແຕ່ຍັງມີທ່າອ່ຽງທີ່ສັງເກດເຫັນ (P = 0.082). ລະດັບໄອໂຊບິວທີຣິກໃນອາຈົມຕ່ຳກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນ PD (P = 0.030). ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ ET ແລະ PD ຂອງກົດໄອໂຊວາເລຣິກບໍ່ມີຄວາມໝາຍ, ແຕ່ຍັງມີທ່າອ່ຽງ (P = 0.084). ກົດໂປຣປິໂອນິກ (P = 0.023), ກົດອາຊີຕິກ (P = 0.020), ແລະ ກົດບິວທີຣິກ (P = 0.044) ຕ່ຳກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນ PD ກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ເປັນ HC. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ (ຮູບເພີ່ມເຕີມທີ 1) ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຜົນໄດ້ຮັບຫຼັກ. ຄວາມແຕກຕ່າງໃນຜົນໄດ້ຮັບລະຫວ່າງຕົວຢ່າງໂດຍລວມ ແລະ ກຸ່ມຍ່ອຍຄົນເຈັບໄລຍະຕົ້ນອາດຈະເປັນຍ້ອນຂະໜາດຕົວຢ່າງທີ່ນ້ອຍກວ່າໃນກຸ່ມຍ່ອຍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ພະລັງງານທາງສະຖິຕິຂອງຂໍ້ມູນຕ່ຳລົງ.
ຕໍ່ໄປພວກເຮົາໄດ້ກວດສອບວ່າລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມສາມາດແຍກຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ຈາກຄົນເຈັບທີ່ເປັນ CU ຫຼື PD ໄດ້ຫຼືບໍ່. ອີງຕາມການວິເຄາະ ROC, ຄວາມແຕກຕ່າງໃນ AUC ຂອງລະດັບ propionate ແມ່ນ 0.668 (95% CI: 0.538-0.797), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສາມາດແຍກຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ຈາກ HC ໄດ້. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ແລະ GC ສາມາດແຍກແຍະໄດ້ໂດຍລະດັບ butyrate ດ້ວຍ AUC 0.685 (95% CI: 0.556–0.814). ຄວາມແຕກຕ່າງໃນລະດັບກົດ isobutyric ອາດຈະແຍກຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ຈາກ HC ດ້ວຍ AUC 0.655 (95% CI: 0.525–0.786). ເມື່ອລວມລະດັບ propionate, butyrate ແລະ isobutyrate ເຂົ້າກັນ, AUC ທີ່ສູງກວ່າ 0.751 (95% CI: 0.634–0.867) ໄດ້ຮັບດ້ວຍຄວາມອ່ອນໄຫວ 74.3% ແລະຄວາມຈຳເພາະ 72.9% (ຮູບທີ 2a). ເພື່ອຈຳແນກຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄົນເຈັບ ET ແລະ PD, AUC ສຳລັບລະດັບ isovaleric acid ແມ່ນ 0.700 (95% CI: 0.579–0.822) ແລະ ສຳລັບລະດັບ isobutyric acid ແມ່ນ 0.718 (95% CI: 0.599–0.836). ການລວມກັນຂອງລະດັບ isovaleric acid ແລະ isobutyrate ມີ AUC ສູງກວ່າ 0.743 (95% CI: 0.629–0.857), ຄວາມອ່ອນໄຫວ 74.3% ແລະຄວາມຈຳເພາະ 62.9% (ຮູບທີ 2b). ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາໄດ້ກວດສອບວ່າລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ແຕກຕ່າງຈາກກຸ່ມຄວບຄຸມຫຼືບໍ່. ອີງຕາມການວິເຄາະ ROC, AUC ສຳລັບການລະບຸຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ PD ໂດຍອີງໃສ່ຄວາມແຕກຕ່າງໃນລະດັບກົດ propionic ແມ່ນ 0.687 (95% CI: 0.559-0.814), ມີຄວາມອ່ອນໄຫວ 68.6% ແລະ ຄວາມຈຳເພາະ 68.7%. ຄວາມແຕກຕ່າງໃນລະດັບ acetate ອາດຈະແຍກຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ PD ຈາກ HCs ທີ່ມີ AUC 0.674 (95% CI: 0.542–0.805). ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ PD ສາມາດແຍກອອກຈາກ CU ໄດ້ໂດຍລະດັບ butyrate ທີ່ມີ AUC 0.651 (95% CI: 0.515–0.787). ເມື່ອລວມລະດັບ propionate, acetate ແລະ butyrate ເຂົ້າກັນ, AUC 0.682 (95% CI: 0.553–0.811) ໄດ້ຮັບ (ຮູບທີ 2c).
ການຈຳແນກໂດຍໂບດອໍໂທດັອກລັດເຊຍຕໍ່ ET ແລະ HC; b ການຈຳແນກຂອງ ROC ຕໍ່ ET ແລະ PD; c ການຈຳແນກຂອງ ROC ຕໍ່ PD ແລະ HC; ການສັ່ນສະເທືອນທີ່ຈຳເປັນຂອງ ET, ພະຍາດພາກິນສັນ, ການຄວບຄຸມ HC ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, SCFA.
ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET, ລະດັບກົດ isobutyric ໃນອາຈົມມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງລົບກັບຄະແນນ FTM (r = -0.349, P = 0.034), ແລະລະດັບກົດ isovaleric ໃນອາຈົມມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງລົບກັບຄະແນນ FTM (r = -0.421, P = 0.001) ແລະຄະແນນ TETRAS. (r = -0.382, P = 0.020). ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET ແລະ PD, ລະດັບ propionate ໃນອາຈົມມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງລົບກັບຄະແນນ SCOPA-AUT (r = −0.236, P = 0.043) (ຮູບທີ 3 ແລະຕາຕະລາງເສີມ 3). ບໍ່ມີຄວາມສຳພັນທີ່ສຳຄັນລະຫວ່າງການເປັນພະຍາດ ແລະ SCFA ໃນກຸ່ມ ET (P ≥ 0.161) ຫຼື ກຸ່ມ PD (P ≥ 0.246) (ຕາຕະລາງເສີມ 4). ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ PD, ລະດັບກົດ caproic ໃນອາຈົມມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບຄະແນນ MDS-UPDRS (r = 0.335, P = 0.042). ໃນທົ່ວຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທັງໝົດ, ລະດັບໂປຣພີໂອເນດໃນອາຈົມ (r = −0.230, P = 0.016) ແລະ ອາເຊເຕດ (r = −0.210, P = 0.029) ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງລົບກັບຄະແນນ Wexner (ຮູບທີ 3 ແລະ ຕາຕະລາງເສີມ 3).
ລະດັບກົດໄອໂຊບິວທີຣິກໃນອາຈົມມີຄວາມສຳພັນທາງລົບກັບຄະແນນ FTM, ກົດໄອໂຊວາເລຣິກມີຄວາມສຳພັນທາງລົບກັບຄະແນນ FTM ແລະ TETRAS, ກົດໂປຣປິໂອນິກມີຄວາມສຳພັນທາງລົບກັບຄະແນນ SCOPA-AUT, ກົດຄາໂປຣອິກມີຄວາມສຳພັນທາງບວກກັບຄະແນນ MDS-UPDRS, ແລະ ກົດໂປຣປິໂອນິກມີຄວາມສຳພັນທາງລົບກັບຄະແນນ FTM ແລະ TETRAS. TETRAS ແລະ ກົດອາເຊຕິກມີຄວາມສຳພັນທາງລົບກັບຄະແນນ Wexner. ສະບັບທີ່ສະໜັບສະໜູນໂດຍສະມາຄົມ MDS-UPDRS ຂອງ Unified Parkinson's Disease Rating Scale, ການກວດສອບສະພາບຈິດໃຈຂະໜາດນ້ອຍ MMSE, Hamilton Depression Rating Scale HAMD-17, 17 ລາຍການ, Hamilton Anxiety Rating Scale HAMA, HY Hoehn ແລະ Yahr stages, SCFA, SCOPA – AUT ອາການອັດຕະໂນມັດຂອງພະຍາດ Parkinson's Disease, FTM Fana-Tolosa-Marin Clinical Tremor Rating Scale, TETRAS Research Group (TRG) Essential Tremor Rating Scale. ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນແມ່ນຊີ້ບອກໂດຍ *P < 0.05 ແລະ **P < 0.01.
ພວກເຮົາໄດ້ຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກກ່ຽວກັບລັກສະນະການຈຳແນກຂອງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ໂດຍໃຊ້ການວິເຄາະ LEfSE ແລະ ເລືອກລະດັບຂໍ້ມູນຄວາມອຸດົມສົມບູນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງສະກຸນສຳລັບການວິເຄາະຕື່ມອີກ. ການປຽບທຽບໄດ້ຖືກສ້າງຂຶ້ນລະຫວ່າງ ET ແລະ HC ແລະ ລະຫວ່າງ ET ແລະ PD. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການວິເຄາະສະຫະສຳພັນ Spearman ໄດ້ຖືກປະຕິບັດກ່ຽວກັບຄວາມອຸດົມສົມບູນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ ແລະ ລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມໃນສອງກຸ່ມປຽບທຽບ.
Faecalibacterium (ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົດ butyric, r = 0.408, P < 0.001), Lactobacillus (ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົດ butyric, r = 0.283, P = 0.016), Streptobacterium (ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົດ propionic, r = 0.327) ມີຢູ່ໃນການວິເຄາະ ET ແລະ CA. , P = 0.005; ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົດ butyric, r = 0.374, P = 0.001; ມີຄວາມສຳພັນກັບກົດ isobutyric, r = 0.329, P = 0.005), Howardella (ມີຄວາມສຳພັນກັບກົດ propionic, r = 0.242, P = 0.041), Raoultella (ມີຄວາມສຳພັນກັບ propionate, r = 0.249, P = 0.035), ແລະ Candidatus Arthromitus (ມີຄວາມສຳພັນກັບກົດ isobutyric, r = 0.302, P = 0.010) ຫຼຸດລົງໃນ ET ແລະ ມີຄວາມສຳພັນໃນທາງບວກກັບລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງ Stenotropomonas ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ ET ແລະ ມີຄວາມສຳພັນໃນທາງລົບກັບລະດັບ isobutyrate ໃນອາຈົມ (r = -0.250, P = 0.034). ຫຼັງຈາກການປັບ FDR, ມີພຽງແຕ່ຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງ Faecalibacterium, Catenibacter, ແລະ SCFA ເທົ່ານັ້ນທີ່ຍັງຄົງມີຄວາມໝາຍ (P ≤ 0.045) (ຮູບທີ 4 ແລະ ຕາຕະລາງເສີມ 5).
ການວິເຄາະສຳພັນຂອງ ET ແລະ HC. ຫຼັງຈາກການປັບ FDR, ຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງ Faecalibacterium (ກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບ butyrate) ແລະ Streptobacterium (ກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບ propionate, butyrate, ແລະ isobutyrate) ພົບວ່າຫຼຸດລົງໃນ ET ແລະ ກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມ. b ການວິເຄາະສຳພັນຂອງ ET ແລະ PD. ຫຼັງຈາກການປັບ FDR, ບໍ່ພົບການພົວພັນທີ່ສຳຄັນ. ອາການສັ່ນສະເທືອນທີ່ສຳຄັນຂອງ ET, ພະຍາດ Parkinson, ການຄວບຄຸມ HC ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, SCFA. ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນແມ່ນຊີ້ບອກໂດຍ *P < 0.05 ແລະ **P < 0.01.
ເມື່ອວິເຄາະ ET ທຽບກັບ PD, Clostridium trichophyton ໄດ້ຖືກພົບວ່າເພີ່ມຂຶ້ນໃນ ET ແລະມີຄວາມສຳພັນກັບອາຈົມ isovaleric acid (r = -0.238, P = 0.041) ແລະ isobutyric acid (r = -0.257, P = 0.027). ຫຼັງຈາກການປັບ FDR, ທັງສອງຢ່າງຍັງຄົງມີຄວາມໝາຍສຳຄັນ (P≥0.295) (ຮູບທີ 4 ແລະຕາຕະລາງເສີມ 5).
ການສຶກສານີ້ແມ່ນການສຶກສາທີ່ສົມບູນແບບທີ່ກວດສອບລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມ ແລະ ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ ແລະ ຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນ CU ແລະ PD. ພວກເຮົາພົບວ່າລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມໄດ້ຫຼຸດລົງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ແລະ ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ການປ່ຽນແປງສະເພາະໃນຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້. ລະດັບສະສົມຂອງກົດໄຂມັນຕ່ອງໂສ້ສັ້ນ (SCFAs) ໃນອາຈົມແຍກ ET ຈາກ GC ແລະ PD.
ເມື່ອປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນ GC, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ມີລະດັບກົດ propionic, butyric, ແລະ isobutyric ໃນອາຈົມຕ່ຳກວ່າ. ການລວມກັນຂອງກົດ propionic, butyric ແລະ isobutyric ແຍກ ET ແລະ HC ດ້ວຍ AUC 0.751 (95% CI: 0.634–0.867), ຄວາມອ່ອນໄຫວ 74.3% ແລະ ຄວາມຈຳເພາະ 72.9%, ຊີ້ບອກເຖິງການນຳໃຊ້ຂອງພວກມັນເປັນຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບສຳລັບການວິນິດໄສບົດບາດທີ່ມີທ່າແຮງຂອງ ET. ການວິເຄາະຕື່ມອີກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບກົດ propionic ໃນອາຈົມມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງລົບກັບຄະແນນ Wexner ແລະ ຄະແນນ SCOPA-AUT. ລະດັບກົດ isobutyric ໃນອາຈົມມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງກົງກັນຂ້າມກັບຄະແນນ FTM. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ butyrate ໃນ ET ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງຈຸລິນຊີທີ່ຜະລິດ SCFA, Faecalibacterium, ແລະ Categorybacter. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງ Catenibacter ໃນ ET ຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບກົດ propionic ແລະ isobutyric ໃນອາຈົມ.
SCFA ສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນລຳໄສ້ໃຫຍ່ແມ່ນຖືກດູດຊຶມໂດຍຈຸລັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜ່ານຕົວຂົນສົ່ງ monocarboxylate ທີ່ຂຶ້ນກັບ H+ ຫຼື ຂຶ້ນກັບໂຊດຽມ. ກົດໄຂມັນຕ່ອງໂສ້ສັ້ນທີ່ດູດຊຶມແມ່ນໃຊ້ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານສຳລັບຈຸລັງລຳໄສ້ໃຫຍ່, ໃນຂະນະທີ່ກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ຖືກເຜົາຜານໃນຈຸລັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ແມ່ນຂົນສົ່ງເຂົ້າໄປໃນການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານ 18. SCFA ສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ການເຄື່ອນໄຫວຂອງລຳໄສ້, ເສີມຂະຫຍາຍໜ້າທີ່ປ້ອງກັນລຳໄສ້, ແລະ ມີອິດທິພົນຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານ ແລະ ພູມຕ້ານທານຂອງເຈົ້າພາບ19. ກ່ອນໜ້ານີ້ພົບວ່າຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ butyrate, acetate, ແລະ propionate ໃນອາຈົມໄດ້ຫຼຸດລົງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນ PD ເມື່ອທຽບກັບ HC17, ເຊິ່ງສອດຄ່ອງກັບຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາ. ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາພົບວ່າການຫຼຸດລົງຂອງ SCFA ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET, ແຕ່ມີຄວາມຮູ້ໜ້ອຍກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ SCFA ໃນພະຍາດຂອງ ET. Butyrate ແລະ propionate ສາມາດຜູກມັດກັບ GPCRs ແລະ ມີອິດທິພົນຕໍ່ສັນຍານທີ່ຂຶ້ນກັບ GPCR ເຊັ່ນ: ສັນຍານ MAPK ແລະ NF-κB20. ແນວຄວາມຄິດພື້ນຖານຂອງແກນລຳໄສ້-ສະໝອງແມ່ນວ່າ SCFAs ທີ່ປ່ອຍອອກມາໂດຍຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ສັນຍານຂອງເຈົ້າພາບ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີອິດທິພົນຕໍ່ໜ້າທີ່ຂອງລຳໄສ້ ແລະ ສະໝອງ. ເນື່ອງຈາກວ່າ butyrate ແລະ propionate ມີຜົນກະທົບຍັບຍັ້ງທີ່ມີປະສິດທິພາບຕໍ່ກິດຈະກຳ histone deacetylase (HDAC)21 ແລະ butyrate ຍັງສາມາດເຮັດໜ້າທີ່ເປັນ ligand ສຳລັບປັດໄຈການຖອດລະຫັດ, ພວກມັນມີຜົນກະທົບຢ່າງກວ້າງຂວາງຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານຂອງເຈົ້າພາບ, ການຈຳແນກ ແລະ ການຂະຫຍາຍຕົວ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນອິດທິພົນຂອງພວກມັນຕໍ່ການຄວບຄຸມ gene22. ອີງຕາມຫຼັກຖານຈາກ SCFA ແລະ ພະຍາດ neurodegenerative, butyrate ຖືກຖືວ່າເປັນຕົວເລືອກການປິ່ນປົວເນື່ອງຈາກຄວາມສາມາດໃນການແກ້ໄຂກິດຈະກຳ HDAC ທີ່ບົກຜ່ອງ, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນຕົວກາງໃນການຕາຍຂອງ neuron dopaminergic ໃນ PD23,24,25. ການສຶກສາໃນສັດຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສາມາດຂອງ butyric acid ເພື່ອປ້ອງກັນການເສື່ອມສະພາບຂອງ neuron dopaminergic ແລະ ປັບປຸງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຄື່ອນໄຫວໃນຮູບແບບ PD26,27. Propionic acid ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຈຳກັດການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບ ແລະ ປົກປ້ອງຄວາມສົມບູນຂອງ BBB28,29. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ propionic acid ສົ່ງເສີມການຢູ່ລອດຂອງ neurons dopaminergic ໃນການຕອບສະໜອງຕໍ່ຄວາມເປັນພິດຂອງ rotenone ໃນຕົວແບບ PD30 ແລະ ການໃຫ້ propionic acid ທາງປາກຊ່ວຍກູ້ການສູນເສຍ neuron dopaminergic ແລະ ການຂາດດຸນການເຄື່ອນໄຫວໃນໜູທີ່ມີ PD31. ມີຄວາມຮູ້ໜ້ອຍກ່ຽວກັບໜ້າທີ່ຂອງກົດ isobutyric. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາພົບວ່າການຕັ້ງຖິ່ນຖານຂອງໜູທີ່ມີ B. ovale ເພີ່ມປະລິມານ SCFA ໃນລຳໄສ້ (ລວມທັງ acetate, propionate, isobutyrate, ແລະ isovalerate) ແລະ ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ GABA ໃນລຳໄສ້, ເນັ້ນໃຫ້ເຫັນວ່າມີການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ ແລະ ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານສື່ປະສາດ SCFA ໃນລຳໄສ້. ໃນ ET, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນ cerebellum ປະກອບມີການປ່ຽນແປງໃນ axon ແລະ dendrites ຂອງຈຸລັງ Purkinje, ການຍ້າຍ ແລະ ການສູນເສຍຂອງຈຸລັງ Purkinje, ການປ່ຽນແປງໃນ axon ຂອງຈຸລັງກະຕ່າ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຊື່ອມຕໍ່ເສັ້ນໄຍທີ່ຂຶ້ນໄປຫາການແຈກຢາຍຂອງຈຸລັງ Purkinje, ແລະ ການປ່ຽນແປງໃນຕົວຮັບ GABA ໃນກະດູກ dentate. nuclei, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງຜົນຜະລິດ GABAergic ຈາກ cerebellum3,4,33. ມັນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງວ່າ SCFAs ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສື່ອມສະພາບຂອງຈຸລັງ Purkinje ແລະ ການຜະລິດ GABA ຂອງ cerebellar ຫຼຸດລົງຫຼືບໍ່. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສຳພັນທີ່ເຂັ້ມແຂງລະຫວ່າງ SCFA ແລະ ET, ແຕ່ການອອກແບບການສຶກສາແບບຕັດຂວາງບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ມີການສະຫຼຸບໃດໆກ່ຽວກັບຄວາມສຳພັນທາງສາເຫດລະຫວ່າງ SCFA ແລະຂະບວນການເປັນພະຍາດຂອງ ET; ການສຶກສາຕິດຕາມໄລຍະຍາວຕື່ມອີກແມ່ນມີຄວາມຈຳເປັນ, ລວມທັງການວັດແທກ SCFA ໃນອາຈົມເປັນລຳດັບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສຶກສາໃນສັດທີ່ກວດສອບກົນໄກ.
SCFAs ເຊື່ອກັນວ່າກະຕຸ້ນການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນລຽບຂອງລຳໄສ້ໃຫຍ່34. ການຂາດ SCFA ຈະເຮັດໃຫ້ອາການຂອງອາການທ້ອງຜູກຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ແລະ ການເສີມດ້ວຍ SCFA ອາດຈະຊ່ວຍປັບປຸງອາການຂອງອາການທ້ອງຜູກ PD35. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາຍັງຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສຳພັນທີ່ສຳຄັນລະຫວ່າງປະລິມານ SCFA ໃນອາຈົມທີ່ຫຼຸດລົງ ແລະ ອາການທ້ອງຜູກທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດລຳໄສ້ອັກເສບ. ບົດລາຍງານກໍລະນີໜຶ່ງພົບວ່າການປູກຖ່າຍຈຸລິນຊີໄດ້ປັບປຸງທັງອາການສັ່ນທີ່ຈຳເປັນ ແລະ ອາການລຳໄສ້ແປປ່ວນໃນຄົນເຈັບທີ 7, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສຳພັນທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ ແລະ ET. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາເຊື່ອວ່າ SCFA/ຈຸລິນຊີໃນອາຈົມອາດຈະມີອິດທິພົນຕໍ່ການເຄື່ອນໄຫວຂອງລຳໄສ້ຂອງເຈົ້າພາບ ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ.
ການສຶກສາພົບວ່າລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມທີ່ຫຼຸດລົງໃນ ET ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມອຸດົມສົມບູນທີ່ຫຼຸດລົງຂອງ Faecalibacterium (ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ butyrate) ແລະ Streptobacterium (ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ propionate, butyrate, ແລະ isobutyrate). ຫຼັງຈາກການແກ້ໄຂ FDR, ຄວາມສຳພັນນີ້ຍັງຄົງມີຄວາມໝາຍ. Faecalibacterium ແລະ Streptobacterium ແມ່ນຈຸລິນຊີທີ່ຜະລິດ SCFA. Faecalibacterium ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າເປັນຈຸລິນຊີທີ່ຜະລິດ butyrate36, ໃນຂະນະທີ່ຜະລິດຕະພັນຫຼັກຂອງການໝັກ Catenibacter ແມ່ນ acetate, butyrate ແລະ lactic acid37. Faecalibacterium ໄດ້ຖືກກວດພົບໃນ 100% ຂອງທັງກຸ່ມ ET ແລະ HC; ຄວາມອຸດົມສົມບູນທຽບເທົ່າສະເລ່ຍຂອງກຸ່ມ ET ແມ່ນ 2.06% ແລະຂອງກຸ່ມ HC ແມ່ນ 3.28% (LDA 3.870). ເຊື້ອແບັກທີເຣຍໝວດໝູ່ໄດ້ຖືກກວດພົບໃນ 21.6% (8/37) ຂອງກຸ່ມ HC ແລະມີພຽງແຕ່ 1 ຕົວຢ່າງຂອງກຸ່ມ ET (1/35). ການຫຼຸດລົງ ແລະ ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ຂອງເຊື້ອ streptobacteria ໃນ ET ອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສຳພັນກັບການເກີດພະຍາດຂອງພະຍາດ. ຄວາມອຸດົມສົມບູນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍສະເລ່ຍຂອງຊະນິດ Catenibacter ໃນກຸ່ມ HC ແມ່ນ 0.07% (LDA 2.129). ນອກຈາກນັ້ນ, ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍກົດ lactic ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ butyrate ໃນອາຈົມ (P=0.016, P=0.096 ຫຼັງຈາກການປັບ FDR), ແລະ ຜູ້ຕິດເຊື້ອໂລກຂໍ້ອັກເສບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ isobutyrate (P=0.016, P=0.072 ຫຼັງຈາກການປັບ FDR). ຫຼັງຈາກການແກ້ໄຂ FDR, ມີພຽງແຕ່ແນວໂນ້ມຄວາມສຳພັນເທົ່ານັ້ນທີ່ຍັງເຫຼືອ, ເຊິ່ງບໍ່ມີຄວາມໝາຍທາງສະຖິຕິ. Lactobacilli ຍັງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າເປັນຜູ້ຜະລິດ SCFA (ກົດອາຊີຕິກ, ກົດໂປຣປິໂອນິກ, ກົດໄອໂຊບິວທີຣິກ, ກົດບິວທີຣິກ) 38 ແລະ Candidatus Arthromitus ແມ່ນຕົວກະຕຸ້ນສະເພາະຂອງການຈຳແນກເຊລ T helper 17 (Th17), ໂດຍມີ Th1/2 ແລະ Tregs ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສົມດຸນຂອງພູມຕ້ານທານ /Th1739. ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າຫຼ້າສຸດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງພະຍາດຂໍ້ອັກເສບໃນອາຈົມອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງລຳໄສ້ໃຫຍ່, ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງສິ່ງກີດຂວາງລຳໄສ້, ແລະ ການອັກເສບທົ່ວລະບົບ 40. ລະດັບ Clostridium trichoides ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ ET ເມື່ອທຽບກັບ PD. ຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງ Clostridium trichoides ພົບວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງລົບກັບກົດ isovaleric ແລະ ກົດ isobutyric. ຫຼັງຈາກການປັບ FDR, ທັງສອງຍັງຄົງມີຄວາມສຳຄັນ (P≥0.295). Clostridium pilosum ແມ່ນເຊື້ອແບັກທີເຣຍທີ່ຮູ້ຈັກວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ ແລະ ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງສິ່ງກີດຂວາງລຳໄສ້ 41. ການສຶກສາກ່ອນໜ້ານີ້ຂອງພວກເຮົາໄດ້ລາຍງານການປ່ຽນແປງໃນຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ ET8. ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາຍັງລາຍງານການປ່ຽນແປງໃນ SCFA ໃນ ET ແລະ ລະບຸຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງການຍ່ອຍອາຫານໃນລຳໄສ້ ແລະ ການປ່ຽນແປງໃນ SCFA. ລະດັບ SCFA ທີ່ຫຼຸດລົງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງລຳໄສ້ ແລະ ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການສັ່ນສະເທືອນໃນ ET. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າແກນລຳໄສ້-ສະໝອງອາດຈະມີບົດບາດສຳຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງ ET, ແຕ່ຕ້ອງມີການສຶກສາຕື່ມອີກໃນຮູບແບບສັດ.
ເມື່ອປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ PD, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET ມີລະດັບກົດ isovaleric ແລະ isobutyric ຕ່ຳກວ່າໃນອາຈົມຂອງເຂົາເຈົ້າ. ການລວມກັນຂອງກົດ isovaleric ແລະ ກົດ isobutyric ໄດ້ລະບຸ ET ໃນ PD ດ້ວຍ AUC 0.743 (95% CI: 0.629–0.857), ຄວາມອ່ອນໄຫວ 74.3% ແລະ ຄວາມຈຳເພາະ 62.9%, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນບົດບາດທີ່ມີທ່າແຮງຂອງພວກມັນເປັນຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບໃນການວິນິດໄສແຍກແຍະຂອງ ET. ລະດັບກົດ isovaleric ໃນອາຈົມມີຄວາມສຳພັນກັນໃນທາງກັບກັນກັບຄະແນນ FTM ແລະ TETRAS. ລະດັບກົດ isobutyric ໃນອາຈົມມີຄວາມສຳພັນກັນໃນທາງກັບກັນກັບຄະແນນ FTM. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບກົດ isobutyric ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງ catobacteria. ມີຄວາມຮູ້ໜ້ອຍກ່ຽວກັບໜ້າທີ່ຂອງກົດ isovaleric ແລະ ກົດ isobutyric. ການສຶກສາກ່ອນໜ້ານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຝັງຕົວໜູທີ່ມີ B. ovale ເພີ່ມປະລິມານຂອງ SCFAs ໃນລຳໄສ້ (ລວມທັງ acetate, propionate, isobutyrate, ແລະ isovalerate) ແລະ ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ GABA ໃນລຳໄສ້, ເຊິ່ງເນັ້ນໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມໂຍງໃນລຳໄສ້ລະຫວ່າງຈຸລິນຊີ ແລະ ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ SCFA/neurotransmitter ໃນລຳໄສ້32. ສິ່ງທີ່ໜ້າສົນໃຈແມ່ນລະດັບກົດ isobutyric ທີ່ສັງເກດເຫັນແມ່ນຄ້າຍຄືກັນລະຫວ່າງກຸ່ມ PD ແລະ HC, ແຕ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງກຸ່ມ ET ແລະ PD (ຫຼື HC). ກົດ isobutyric ສາມາດຈຳແນກລະຫວ່າງ ET ແລະ PD ດ້ວຍ AUC 0.718 (95% CI: 0.599–0.836) ແລະ ລະບຸ ET ແລະ NC ດ້ວຍ AUC 0.655 (95% CI: 0.525–0.786). ນອກຈາກນັ້ນ, ລະດັບກົດ isobutyric ມີຄວາມສຳພັນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງການສັ່ນສະເທືອນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມສຳພັນຂອງມັນກັບ ET ເຂັ້ມແຂງຂຶ້ນ. ຄຳຖາມທີ່ວ່າກົດ isobutyric ທາງປາກສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງການສັ່ນສະເທືອນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ ET ສົມຄວນໄດ້ຮັບການສຶກສາຕື່ມອີກ.
ດັ່ງນັ້ນ, ປະລິມານ SCFA ໃນອາຈົມຈຶ່ງຫຼຸດລົງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET ແລະ ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ ET ແລະ ການປ່ຽນແປງສະເພາະໃນຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້. ອາຈົມ propionate, butyrate, ແລະ isobutyrate ອາດເປັນຕົວຊີ້ບອກທາງຊີວະພາບສຳລັບການວິນິດໄສ ET, ໃນຂະນະທີ່ isobutyrate ແລະ isovalerate ອາດເປັນຕົວຊີ້ບອກທາງຊີວະພາບສຳລັບການວິນິດໄສ ET. ການປ່ຽນແປງໃນອາຈົມ isobutyrate ອາດຈະມີຄວາມຈຳເພາະເຈາະຈົງຫຼາຍກວ່າສຳລັບ ET ກ່ວາການປ່ຽນແປງໃນ SCFA ອື່ນໆ.
ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາມີຂໍ້ຈຳກັດຫຼາຍຢ່າງ. ທຳອິດ, ຮູບແບບການກິນອາຫານ ແລະ ຄວາມມັກອາຫານອາດມີອິດທິພົນຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງຈຸລິນຊີ, ຕົວຢ່າງການສຶກສາທີ່ໃຫຍ່ກວ່າໃນປະຊາກອນທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນຈຳເປັນ, ແລະ ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຄວນນຳສະເໜີການສຳຫຼວດອາຫານທີ່ຄົບຖ້ວນ ແລະ ເປັນລະບົບເຊັ່ນ: ແບບສອບຖາມຄວາມຖີ່ຂອງອາຫານ. ອັນທີສອງ, ການອອກແບບການສຶກສາແບບຕັດຂວາງບໍ່ໄດ້ສະຫຼຸບກ່ຽວກັບຄວາມສຳພັນທາງສາເຫດລະຫວ່າງ SCFA ແລະ ຂະບວນການເປັນພະຍາດຂອງ ET. ການສຶກສາຕິດຕາມໄລຍະຍາວຕື່ມອີກດ້ວຍການວັດແທກອາຈົມ SCFA ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນຈຳເປັນ. ອັນທີສາມ, ຄວາມສາມາດໃນການວິນິດໄສ ແລະ ການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງລະດັບ SCFA ໃນອາຈົມຄວນໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນໂດຍໃຊ້ຕົວຢ່າງເອກະລາດຈາກ ET, HC, ແລະ PD. ຕົວຢ່າງອາຈົມທີ່ເປັນເອກະລາດຫຼາຍຂຶ້ນຄວນໄດ້ຮັບການທົດສອບໃນອະນາຄົດ. ສຸດທ້າຍ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນ PD ໃນກຸ່ມຂອງພວກເຮົາມີໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດສັ້ນກວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນ ET ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ພວກເຮົາສ່ວນໃຫຍ່ຈັບຄູ່ ET, PD ແລະ HC ຕາມອາຍຸ, ເພດ ແລະ BMI. ເນື່ອງຈາກຄວາມແຕກຕ່າງໃນຫຼັກສູດຂອງພະຍາດລະຫວ່າງກຸ່ມ ET ແລະ ກຸ່ມ PD, ພວກເຮົາຍັງໄດ້ສຶກສາຄົນເຈັບ 33 ຄົນທີ່ມີ PD ຕົ້ນ ແລະ ຄົນເຈັບ 16 ຄົນທີ່ມີ ET (ໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດ ≤3 ປີ) ເພື່ອການປຽບທຽບຕື່ມອີກ. ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກຸ່ມໃນ SCFA ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ມູນຫຼັກຂອງພວກເຮົາ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາບໍ່ພົບຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດ ແລະ ການປ່ຽນແປງໃນ SCFA. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນອະນາຄົດ, ມັນຈະເປັນການດີທີ່ສຸດທີ່ຈະຮັບສະໝັກຄົນເຈັບທີ່ມີ PD ແລະ ET ໃນໄລຍະຕົ້ນໆທີ່ມີໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດສັ້ນກວ່າເພື່ອໃຫ້ການກວດສອບຄວາມຖືກຕ້ອງໃນຕົວຢ່າງທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ.
ໂປໂຕຄອນການສຶກສາໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກຄະນະກຳມະການຈັນຍາບັນຂອງໂຮງໝໍ Ruijin ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຮງຮຽນແພດສາດມະຫາວິທະຍາໄລ Shanghai Jiao Tong (RHEC2018-243). ໄດ້ຮັບການຍິນຍອມເປັນລາຍລັກອັກສອນຈາກຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທຸກຄົນ.
ລະຫວ່າງເດືອນມັງກອນ 2019 ແລະເດືອນທັນວາ 2022, ມີຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມການສຶກສາ 109 ຄົນ (37 ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ ET, 37 ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ PD, ແລະ 35 ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ HC) ຈາກສູນຄລີນິກສູນຄວາມຜິດປົກກະຕິການເຄື່ອນໄຫວຂອງໂຮງໝໍ Ruijin, ເຊິ່ງຂຶ້ນກັບໂຮງຮຽນແພດສາດມະຫາວິທະຍາໄລ Shanghai Jiao Tong, ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນການສຶກສານີ້. ເງື່ອນໄຂແມ່ນ: (1) ອາຍຸ 25–85 ປີ, (2) ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສຕາມເງື່ອນໄຂຂອງກຸ່ມເຮັດວຽກ MDS 42 ແລະ PD ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສຕາມເງື່ອນໄຂ MDS 43, (3) ຄົນເຈັບທຸກຄົນບໍ່ໄດ້ກິນຢາຕ້ານພະຍາດ PD ກ່ອນການນັ່ງ. (4) ກຸ່ມ ET ໄດ້ກິນພຽງແຕ່ຢາ β-blockers ຫຼືບໍ່ມີຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກ່ອນທີ່ຈະເກັບຕົວຢ່າງອາຈົມ. HCs ທີ່ກົງກັບອາຍຸ, ເພດ, ແລະດັດຊະນີມວນກາຍ (BMI) ກໍ່ໄດ້ຖືກຄັດເລືອກເຊັ່ນກັນ. ເງື່ອນໄຂການຍົກເວັ້ນແມ່ນ: (1) ຜູ້ທີ່ກິນຜັກ, (2) ໂພຊະນາການບໍ່ດີ, (3) ພະຍາດຊໍາເຮື້ອຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ (ລວມທັງພະຍາດອັກເສບລຳໄສ້, ແຜໃນກະເພາະອາຫານ ຫຼື ແຜໃນລຳໄສ້ນ້ອຍ), (4) ພະຍາດຊໍາເຮື້ອຮ້າຍແຮງ (ລວມທັງເນື້ອງອກຮ້າຍ), ຫົວໃຈວາຍ, ໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ພະຍາດທາງເລືອດ) (5) ປະຫວັດການຜ່າຕັດລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ສຳຄັນ, (6) ການດື່ມນົມສົ້ມເປັນປະຈຳ ຫຼື ເປັນປະຈຳ, (7) ການໃຊ້ຢາໂປຣໄບໂອຕິກ ຫຼື ຢາຕ້ານເຊື້ອເປັນເວລາ 1 ເດືອນ, (8) ການໃຊ້ຢາ corticosteroids, ຢາຍັບຍັ້ງປໍ້າໂປຣຕອນ, ຢາ statin, ຢາ metformin, ຢາກົດພູມຕ້ານທານ ຫຼື ຢາຕ້ານມະເຮັງເປັນປະຈຳ ແລະ (9) ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາຢ່າງຮຸນແຮງທີ່ລົບກວນການທົດລອງທາງຄລີນິກ.
ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທັງໝົດໄດ້ໃຫ້ປະຫວັດທາງການແພດ, ນ້ຳໜັກ ແລະ ຄວາມສູງເພື່ອຄິດໄລ່ BMI, ແລະ ໄດ້ຮັບການກວດສຸຂະພາບທາງລະບົບປະສາດ ແລະ ການປະເມີນທາງດ້ານຄລີນິກ ເຊັ່ນ: ຄະແນນຄວາມກັງວົນ Hamilton Anxiety Rating Scale (HAMA) 44, ຄະແນນ Hamilton Depression Rating Scale-17 (HAMD-17) 45. ອາການຊຶມເສົ້າ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການທ້ອງຜູກໂດຍໃຊ້ Wexner Constipation Scale 46 ແລະ Bristol Stool Scale 47 ແລະ ປະສິດທິພາບດ້ານສະຕິປັນຍາໂດຍໃຊ້ Mini-Mental State Examination (MMSE) 48. ມາດຕາສ່ວນສຳລັບການປະເມີນອາການອັດຕະໂນມັດຂອງພະຍາດ Parkinson (SCOPA-AUT) 49 ໄດ້ກວດສອບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET ແລະ PD. ມາດຕາສ່ວນການປະເມີນອາການສັ່ນສະເທືອນທາງດ້ານຄລີນິກ Fana-Tolos-Marin (FTM) ແລະ ມາດຕາສ່ວນການປະເມີນອາການສັ່ນສະເທືອນທີ່ຈຳເປັນ (TETRAS) 50. ກຸ່ມສຶກສາອາການສັ່ນສະເທືອນ (TRG) 50 ໄດ້ຖືກກວດສອບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ET; ມາດຕາສ່ວນການປະເມີນພະຍາດ Kinson (MDS-), ສະໜັບສະໜູນໂດຍສະມາຄົມພະຍາດ Parkinson ສະຫະລັດ; UPDRS ເວີຊັນ 51 ແລະ Hoehn and Yahr (HY) ເວີຊັນ 52 ໄດ້ຖືກກວດສອບ.
ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມແຕ່ລະຄົນໄດ້ຖືກຮ້ອງຂໍໃຫ້ເກັບຕົວຢ່າງອາຈົມໃນຕອນເຊົ້າໂດຍໃຊ້ພາຊະນະເກັບອາຈົມ. ຍ້າຍພາຊະນະໃສ່ນ້ຳກ້ອນ ແລະ ເກັບຮັກສາໄວ້ໃນອຸນຫະພູມ -80°C ກ່ອນການປຸງແຕ່ງ. ການວິເຄາະ SCFA ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຕາມການດຳເນີນງານປົກກະຕິຂອງບໍລິສັດ Tiangene Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd. ຕົວຢ່າງອາຈົມສົດ 400 ມກ ໄດ້ຖືກເກັບມາຈາກແຕ່ລະຫົວຂໍ້ ແລະ ວິເຄາະໂດຍໃຊ້ SCFAs ຫຼັງຈາກການບົດ ແລະ ການໃຊ້ຄື້ນສຽງ. SCFAs ທີ່ເລືອກໃນອາຈົມໄດ້ຖືກວິເຄາະໂດຍໃຊ້ວິທີການວັດແທກມວນສານແກັສໂຄຣມາໂຕກຣາຟີ (GC-MS) ແລະ ວິທີການວັດແທກມວນສານແຫຼວໂຄຣມາໂຕກຣາຟີ (LC-MS/MS).
DNA ໄດ້ຖືກສະກັດຈາກຕົວຢ່າງ 200 ມກ ໂດຍໃຊ້ຊຸດ QIAamp® Fast DNA Stool Mini Kit (QIAGEN, Hilden, ເຢຍລະມັນ) ຕາມຄຳແນະນຳຂອງຜູ້ຜະລິດ. ສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລິນຊີໄດ້ຖືກກຳນົດໂດຍການຈັດລຳດັບຂອງ gene rRNA 16 S ໃນ DNA ທີ່ແຍກອອກມາຈາກອາຈົມໂດຍການຂະຫຍາຍພາກພື້ນ V3-V4. ທົດສອບ DNA ໂດຍການແລ່ນຕົວຢ່າງໃນເຈວ agarose 1.2%. ການຂະຫຍາຍປະຕິກິລິຍາລະບົບຕ່ອງໂສ້ໂພລີເມີເຣສ (PCR) ຂອງ gene rRNA 16S ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ໄພຣເມີເຊື້ອແບັກທີເຣຍທົ່ວໄປ (357 F ແລະ 806 R) ແລະຫ້ອງສະໝຸດ amplicon ສອງຂັ້ນຕອນທີ່ສ້າງຂຶ້ນໃນເວທີ Novaseq.
ຕົວແປຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນສະແດງເປັນຄ່າສະເລ່ຍ ± ຄ່າຜັນປ່ຽນມາດຕະຖານ, ແລະຕົວແປປະເພດແມ່ນສະແດງເປັນຕົວເລກ ແລະ ເປີເຊັນ. ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ການທົດສອບຂອງ Levene ເພື່ອທົດສອບຄວາມສອດຄ່ອງຂອງຄວາມແปรປ່ວນ. ການປຽບທຽບໄດ້ເຮັດໂດຍໃຊ້ການທົດສອບ t ສອງຫາງ ຫຼື ການວິເຄາະຄວາມແปรປ່ວນ (ANOVA) ຖ້າຕົວແປຖືກແຈກຢາຍຕາມປົກກະຕິ, ແລະການທົດສອບ Mann-Whitney U ທີ່ບໍ່ແມ່ນພາລາມິເຕີ ຖ້າສົມມຸດຕິຖານຄວາມປົກກະຕິ ຫຼື ຄວາມສົມມຸດຕິຖານຄວາມຄ້າຍຄືກັນຖືກລະເມີດ. ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ພື້ນທີ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງລັກສະນະການເຮັດວຽກຂອງຕົວຮັບ (ROC) (AUC) ເພື່ອວັດແທກປະສິດທິພາບການວິນິດໄສຂອງຮູບແບບ ແລະ ກວດສອບຄວາມສາມາດຂອງ SCFA ໃນການຈຳແນກຄົນເຈັບທີ່ມີ ET ຈາກຜູ້ທີ່ມີ HC ຫຼື PD. ເພື່ອກວດສອບຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງ SCFA ແລະຄວາມຮຸນແຮງທາງດ້ານຄລີນິກ, ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ການວິເຄາະສະຫະສຳພັນ Spearman. ການວິເຄາະທາງສະຖິຕິໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ຊອບແວ SPSS (ເວີຊັນ 22.0; SPSS Inc., Chicago, IL) ດ້ວຍລະດັບຄວາມສຳຄັນ (ລວມທັງຄ່າ P ແລະ FDR-P) ຕັ້ງໄວ້ທີ່ 0.05 (ສອງດ້ານ).
ລຳດັບ 16 S ໄດ້ຖືກວິເຄາະໂດຍໃຊ້ການປະສົມປະສານຂອງຊອບແວ Trimmomatic (ເວີຊັນ 0.35), Flash (ເວີຊັນ 1.2.11), UPARSE (ເວີຊັນ v8.1.1756), mothur (ເວີຊັນ 1.33.3) ແລະ R (ເວີຊັນ 3.6.3). ຂໍ້ມູນ gene rRNA ດິບ 16S ໄດ້ຖືກປະມວນຜົນໂດຍໃຊ້ UPARSE ເພື່ອສ້າງຫົວໜ່ວຍ taxonomic ປະຕິບັດການ (OTUs) ທີ່ມີຄວາມຄືກັນ 97%. taxonomies ໄດ້ຖືກລະບຸໂດຍໃຊ້ Silva 128 ເປັນຖານຂໍ້ມູນອ້າງອີງ. ລະດັບທົ່ວໄປຂອງຂໍ້ມູນຄວາມອຸດົມສົມບູນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໄດ້ຖືກເລືອກສຳລັບການວິເຄາະຕື່ມອີກ. ການວິເຄາະຂະໜາດຜົນກະທົບຂອງການວິເຄາະການຈຳແນກເສັ້ນຊື່ (LDA) (LEfSE) ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການປຽບທຽບລະຫວ່າງກຸ່ມ (ET vs. HC, ET vs. PD) ດ້ວຍຂອບເຂດ α ຂອງ 0.05 ແລະຂອບເຂດຂະໜາດຜົນກະທົບຂອງ 2.0. ສະກຸນຈໍາແນກທີ່ລະບຸໂດຍການວິເຄາະ LEfSE ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຕື່ມອີກສໍາລັບການວິເຄາະສະຫະສຳພັນ Spearman ຂອງ SCFA.
ສຳລັບຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບແບບການສຶກສາ, ເບິ່ງບົດຄັດຫຍໍ້ບົດລາຍງານການຄົ້ນຄວ້າທຳມະຊາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບບົດຄວາມນີ້.
ຂໍ້ມູນການຈັດລຳດັບດິບ 16S ຖືກເກັບໄວ້ໃນຖານຂໍ້ມູນ BioProject ຂອງສູນຂໍ້ມູນຂ່າວສານເຕັກໂນໂລຊີຊີວະພາບແຫ່ງຊາດ (NCBI) (SRP438900: PRJNA974928), URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study/?acc= SRP438900&o. =acc_s% 3Aa. ຂໍ້ມູນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງອື່ນໆແມ່ນມີໃຫ້ຜູ້ຂຽນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຕາມການຮ້ອງຂໍທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ເຊັ່ນ: ການຮ່ວມມືທາງວິທະຍາສາດ ແລະ ການແລກປ່ຽນທາງວິຊາການກັບໂຄງການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງຄົບຖ້ວນ. ບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ມີການໂອນຂໍ້ມູນໄປໃຫ້ພາກສ່ວນທີສາມໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການຍິນຍອມຈາກພວກເຮົາ.
ລະຫັດແຫຼ່ງເປີດເທົ່ານັ້ນທີ່ມີການລວມກັນຂອງ Trimmomatic (ເວີຊັນ 0.35), Flash (ເວີຊັນ 1.2.11), UPARSE (ເວີຊັນ v8.1.1756), mothur (ເວີຊັນ 1.33.3) ແລະ R (ເວີຊັນ 3.6.3), ໂດຍໃຊ້ການຕັ້ງຄ່າເລີ່ມຕົ້ນ ຫຼື ພາກສ່ວນ “ວິທີການ”. ຂໍ້ມູນການຊີ້ແຈງເພີ່ມເຕີມສາມາດສະໜອງໃຫ້ຜູ້ຂຽນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໄດ້ຕາມການຮ້ອງຂໍທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ.
Pradeep S ແລະ Mehanna R. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຮຸນແຮງ ແລະ ອາການງ້ວງຊຶມ. ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Parkinson. ຄວາມສັບສົນ. 90, 125–133 (2021).
Louis, ED ແລະ Faust, PL ພະຍາດວິທະຍາຂອງການສັ່ນສະເທືອນທີ່ສຳຄັນ: ການເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ ແລະ ການຈັດລະບຽບໃໝ່ຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງເຊວປະສາດ. Nat. Pastor Nirol. 16, 69–83 (2020).
Gironell, A. ການສັ່ນສະເທືອນທີ່ຈຳເປັນເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິຕົ້ນຕໍຂອງການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງ Gaba ບໍ? ແມ່ນແລ້ວ. ສາກົນ. Rev. Neuroscience. 163, 259–284 (2022).
Dogra N., Mani RJ ແລະ Katara DP ແກນລຳໄສ້-ສະໝອງ: ສອງຮູບແບບຂອງສັນຍານໃນພະຍາດ Parkinson. ໂມເລກຸນຂອງຈຸລັງ. ຊີວະວິທະຍາ. 42, 315–332 (2022).
Quigley, EMM. ແກນຂອງຈຸລິນຊີ-ສະໝອງ-ລຳໄສ້ ແລະ ພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ. ປະຈຸບັນ. Nellore. ວິທະຍາສາດປະສາດ. ບົດລາຍງານ 17, 94 (2017).
Liu, XJ, Wu, LH, Xie, WR ແລະ He, XX ການປູກຖ່າຍຈຸລິນຊີໃນອາຈົມຊ່ວຍປັບປຸງອາການສັ່ນທີ່ສຳຄັນ ແລະ ອາການລຳໄສ້ແປປ່ວນໃນຄົນເຈັບພ້ອມໆກັນ. ຈິດຕະວິທະຍາຜູ້ສູງອາຍຸ 20, 796–798 (2020).
Zhang P. ແລະ ອື່ນໆ. ການປ່ຽນແປງສະເພາະໃນຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ໃນການສັ່ນສະເທືອນທີ່ສຳຄັນ ແລະ ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງພະຍາດ Parkinson. NPJ Parkinson's disease. 8, 98 (2022).
Luo S, Zhu H, Zhang J ແລະ Wang D. ບົດບາດສຳຄັນຂອງຈຸລິນຊີໃນການຄວບຄຸມຫົວໜ່ວຍເຊວປະສາດ-ເກລຽ-ເອພີທີລຽລ. ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ. 14, 5613–5628 (2021).
Emin A. ແລະ ອື່ນໆ. ພະຍາດວິທະຍາຂອງ alpha-synuclein ໃນ duodenum ແລະ gliosis ໃນລຳໄສ້ໃນພະຍາດ Parkinson ທີ່ກ້າວໜ້າ. ການເຄື່ອນໄຫວ. ຄວາມສັບສົນ. https://doi.org/10.1002/mds.29358 (2023).
Skorvanek M. ແລະ ອື່ນໆ. ພູມຕ້ານທານຕໍ່ກັບ alpha-synuclein 5G4 ຮັບຮູ້ພະຍາດ Parkinson ທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນ ແລະ ພະຍາດ Parkinson ໃນໄລຍະຕົ້ນໆໃນເຍື່ອເມືອກລຳໄສ້ໃຫຍ່. ການເຄື່ອນໄຫວ. ຄວາມສັບສົນ. 33, 1366–1368 (2018).
Algarni M ແລະ Fasano A. ການບັງເອີນຂອງການສັ່ນສະເທືອນທີ່ສຳຄັນ ແລະ ພະຍາດ Parkinson. ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Parkinson. ຄວາມສັບສົນ. 46, C101–C104 (2018).
Sampson, TR ແລະ ອື່ນໆ. ຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ປັບສົມດຸນການເຄື່ອນໄຫວ ແລະ ການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດໃນຮູບແບບຂອງພະຍາດພາກິນສັນ. ເຊວ 167, 1469–1480.e1412 (2016).
Unger, MM ແລະ ອື່ນໆ. ກົດໄຂມັນຕ່ອງໂສ້ສັ້ນ ແລະ ຈຸລິນຊີໃນລຳໄສ້ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ແລະ ກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ມີອາຍຸກົງກັນ. ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Parkinson. ຄວາມສັບສົນ. 32, 66–72 (2016).
Bleacher E, Levy M, Tatirovsky E ແລະ Elinav E. ການເຜົາຜານອາຫານທີ່ຄວບຄຸມໂດຍຈຸລິນຊີຢູ່ທີ່ໜ້າຕ່າງພູມຕ້ານທານຂອງເຈົ້າພາບ. J. Immunology. 198, 572–580 (2017).